Olpasiran è un siRNA (small interfering RNA) in grado di bloccare l’espressione di LPA, degradando l’RNAm dell’apolipoproteina(a) e quindi impedendo l’assemblaggio della particella Lp(a) negli epatociti.
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Nell’ambito cardiovascolare, studi epidemiologici hanno dimostrato come la supplementazione con acidi grassi w-3 sia in grado di ridurre, attraverso possibili meccanismi pleiotropici, sia l’incidenza che la mortalità dovute alle principali malattie non trasmissibili.
Analizziamo i trial clinici più recenti.
Quanto incide la Lipoproteina(a) sul rischio cardiovascolare? Identificata da Kare Berg all’inizio degli anni Sessanta, la lipoproteina(a) è una glicoproteina simile al plasminogeno e sintetizzata dal fegato. È costituita dal legame tra l’apolipoproteina (apo)B e la glicoproteina apo(a) ed ha una bassa densità simile a quella della lipoproteina LDL, dalla quale si differenzia appunto per la presenza di apo(a). Apo(a) è caratterizzata da ripetizioni di una struttura insolita detta ‘kringle’ […]
Recenti studi suggeriscono che l’inibizione farmacologica di IL-6 possa ridurre l’incidenza non solo di infarto miocardico e ictus, ma anche dell’aneurisma dell’aorta addominale, complicanze post-PCI e potenzialmente l’arteriopatia periferica. Nonostante ciò, la sicurezza e l’efficacia dell’inibizione della IL-6 in pazienti ad alto rischio aterosclerotico rimangono ancora da definire. Il recente studio di fase II RESCUE ha previsto l’utilizzo di un anticorpo monoclonale umano diretto contro la IL-6 ad oggi in via di sviluppo per la patologia aterotrombotica.
Ci sono voluti molti anni di ricerca e di modificazioni chimiche per poter rendere clinicamente disponibili le terapie anti #RNA; esse si dividono essenzialmente in due tipologie: gli ASO e i piccoli RNA interferenti (siRNA). Queste terapie anti RNA sono potenzialmente applicabili a qualsiasi bersaglio farmacologico ma nell’ambito delle dislipidemie hanno portato all’approvazione di due nuovi farmaci (inclisiran e volanesorsen) e potranno fornire le basi per ulteriori opzioni terapeutiche per la prevenzione e la cura della patologia aterosclerotica.
I fibrati attivano i PPAR-α, recettori ormonali nucleari epatici, che fungono da fattori trascrizionali regolati anche da acidi grassi e loro derivati. L’attivazione dei PPAR-α (i) aumenta la produzione della lipasi lipoproteica e dell’apolipoproteina A-V e diminuisce i livelli plasmatici di apoCIII. I PPAR-α possono anche essere coinvolti nell’omeostasi glucidica, nell’infiammazione, e nella funzione vascolare
Nella pratica clinica il raggiungimento dei livelli target di colesterolemia raccomandati dalle linee guida delle Società Europee di Aterosclerosi e di Cardiologia (EAS/ESC) è da sempre di difficile applicazione. Quali sono i livelli ottimali e quali le terapie più efficaci
L’associazione tra rischio cardiovascolare ed elevati livelli plasmatici di lipoproteina (a) è emersa in modo sempre più chiaro nell’ultimo decennio grazie a numerosi studi epidemiologici e genetici. Approfondiamo questo delicato discorso
La sicurezza e l’efficacia degli anticorpi monoclonali sono state descritte ormai da più di cinque anni, tanto che le recenti Linee guida ESC/EAS per la gestione delle dislipidemie raccomandano il loro utilizzo nei pazienti non a target per la colesterolemia LDL, anche direttamente in associazione con statine
Gli attuali interventi farmacologici utilizzati per contrastare la progressione della patologia aterosclerotica si concentrano quasi esclusivamente sulla riduzione dei livelli plasmatici della colesterolemia LDL. Tuttavia, dati clinici supportano un ruolo importante e aggiuntivo dell’infiammazione alla dislipidemia nell’aterotrombosi.
Ad oggi gli unici farmaci approvati che inibiscono PCSK9 sono gli anticorpi monoclonali evolocumab ed alirocumab. Tuttavia, è in via di sviluppo un terzo farmaco anti PCSK9 che potrebbe aggiungersi a questa classe terapeutica
Approvato con il nome di Nexletol (negli Stati Uniti) e Nilemdo (in Unione Europea), l’acido bempedoico è un nuovo farmaco che regola i livelli di colesterolemia LDL agendo sulla stessa via biosintetica del colesterolo. Sia FDA che EMA hanno anche approvato la forma farmaceutica in associazione con ezetimibe (180 mg/die + 10 mg), con la denominazione di Nexlizet (negli Stati Uniti) e Nustendi (in Unione Europea). Attualmente l’acido bempedoico è commercializzato negli Stati […]
Familiare omozigote.
Per il trattamento di pazienti con alti livelli di colesterolemia, ad oggi sono disponibili numerose opzioni farmacologiche. Tuttavia, nei casi come l’ipercolesterolemia familiare, questi possono risultare meno efficaci