La lipoproteina (a), o più semplicemente Lp(a), è stata descritta per la prima volta nel 1963 da un ricercatore norvegese, Kare Berg, che una decina di anni dopo ne segnalò la sua associazione con la cardiopatia ischemica. In seguito ne è stata anche documentata una sua associazione con la stenosi valvolare aortica.
A differenza di altre classi di lipoproteine le concentrazioni plasmatiche di Lp(a) sono scarsamente influenzate da fattori dietetici mentre sono per oltre il 90% determinate da fattori genetici che ne regolano la sintesi epatica. Si tratta di una lipoproteina formata dalla unione con un legame covalente della apolipoproteina (a) all’apo B-100 di una LDL.
Apo(a) contiene alcune parti della molecola del fibrinogeno, ma non ne possiede la attività proteasica che è necessaria per sviluppare l’azione fibrinolitica, in tal modo Lp(a) può ridurre la attività fibrinolitica plasmatica. Nell’apo(a) si trova ripetuto in un numero variabile di volte il tipo 2 del “kringle” IV del plasminogeno (una parte della molecola del plasminogeno). La dimensione di apo(a) è determinata da quante volte questo kringle IV si ripete, da 3 a più di 40. Il numero di queste ripetizioni è determinato geneticamente così che ogni individuo presenta in genere due diversi alleli e quindi produce apo(a) di due diverse dimensioni (isoforme). In presenza di apo(a) di piccole dimensioni la concentrazione plasmatica di Lp(a) è alta e viceversa.
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